第五章　呼吸

第一节 呼吸的三个环节

　　机体在新陈代谢过程中，不断地消耗氧，同时产生二氧化碳，因此，机体需要不断地从外界摄取O2并排出CO2。机体与环境之间的气体交换称为呼吸。

　　呼吸过程包括三个连续的环节：

　　一、外呼吸

　　指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。外呼吸包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。

　　二、气体在血液中的运输

　　指机体通过血液循环，把肺摄取的02运送到组织细胞，又把组织细胞产生的CO2运送到肺的过程。

　　三、内呼吸

　　是指血液通过组织液与细胞之间的气体交换过程，也就是组织换气。

第二节 肺通气

　　一、肺通气的原理

　　当推动肺通气的动力大于阻止肺通气的阻力时便实现了肺通气。

　　(一)肺通气的动力

　　肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，而造成这种压力差的原动力是呼吸肌收缩和舒张所引起的呼吸运动。

　　1.呼吸运动

　　呼吸肌收缩和舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为吸呼运动。呼吸运动是肺通气的原动力。

　　人体在安静时所进行的吸呼称为平静呼吸。平静吸气时，膈肌和肋问外肌收缩，使胸廓增大，由于胸膜腔的藕联作用，使肺的容积也跟随胸廓的扩大而扩大，肺内压降低，低于大气压，外界气体被吸人肺内。平静呼气时，膈肌和肋问肌舒张，胸廓自然网位，肺随之回缩，肺内压升高，高于大气压，

　　肺内气体被压出体外。由上可见，推动气体入肺(吸气)或出肺(呼气)的商接动力是大气压与肺内压力的压力差。平静呼吸，吸气是主动的过程，呼气是被动的。

　　在劳动或运动时.用力而加深加快的呼吸运动称为用力呼吸。用力呼吸时，除膈肌和肋问外肌加强收缩外，还有胸锁乳突肌、胸大肌、胸小肌和肋问内肌参加，使胸廓进一步扩大和缩小。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

　　以肋问外肌收缩为主的呼吸运动称为胸式呼吸。以膈肌收缩为主的呼吸运动称为腹式呼吸。

　　2.呼吸时肺内压与腑内压的变化

　　(1)肺内压：肺内压是指气道和肺泡内气体的压力。在呼吸暂停、吸呼道通畅时，肺内压与大气压相等。吸气时肺内压低于大气压，呼气时肺内压高于大气压。

　　(2)胸膜腔内压：胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力，简称胸内在。在平静呼吸过程中，胸内压较大气压低，故称为负压。胸内负压实际卜是肺弹性网缩力造成的，敝当吸气时胸廓扩大，肺被扩张，回缩力增大，胸内负压也增大。呼气时相反，胸内负压减小，但仍为负压。仅当紧闭声门用力呼气，胸内压可成为正值。胸内负压有重要的生理意义：①使肺和小气道维持扩张状态，不致因回缩力而使肺完全塌陷。②有助于静脉血和淋巴的回流。因胸腔内的腔静脉、胸导管等可由胸内负压使其被动扩张，有利于旧流。当胸膜腔的密闭性遭到破坏时，空气立即进入胸膜腔，形成气胸。

　　(二)肺通气的阻力

　　肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力两部分。

　　1.弹性阻力 弹性阻力是指弹性组织(肺和胸廓)在外力作用下变形时所产生的对抗变形的力，即回缩力。弹性阻力占肺通气总阻力的70%左右。弹性阻力越大，吸气时阻力也越大。

　　胸廓和肺的弹性阻力大小可用顺应性表示。在外力作用下容易扩张，表示顺应性大，弹性阻力小;不易扩张的，表示顺应性小，弹性阻力大。

　　顺应性=1/弹性阻力

　　2.非弹性力 非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸频率低时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。黏滞阻力来自呼吸时组织相对位置所发生的摩擦。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%～90%。气道口径是影响气道阻力的主要因素。当支气管平滑肌痉挛，气道口径变小，气道阻力增加，单位时间内气流量减少。

　　二、肺的容量与肺的通气量

　　(一)肺容量与基本肺容积

　　肺容量是指肺容纳的气体量，由四个互不重叠的基本肺容积组成。

　　1.潮气量 平静呼吸时，每次吸人或呼出的气量称为潮气量。

　　2.补吸气量　平静吸气之末，再尽力吸入的最大气最称为补吸气量。

　　3.补呼气量　平静呼气之末，再尽力呼出的最大气最称为补呼气量。

　　4.余气量补呼气之末，仍存在肺内的气量称为余气量。

　　由上述基本肺容积中的两项或两项以上联合组成不同的肺容量。

　　5.深吸气量 平静吸气未作最大吸气后肺所容纳的气体量。是潮气量和补吸气量之和。 6.功能余气量　平静呼吸末尚存在肺内的气体量。是余气量和补呼气量之和。

　　7.肺活量和时间肺活量 肺活量是指在最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量。它是补吸气量、潮气量、和补呼气量三者之和。正常成年男性平均约为3.5L，女性约为2.5L。肺活量可反映一次呼吸的最大通气量。时间肺活量是指在最大吸气后，以最快速度呼气，分别测定呼气的第1s、2s、3s末呼出气体量占所能呼出气体量的百分数，正常成人第一秒末约占83%、第二秒末约占96%、第三秒末约占99%。

　　8.肺总容量 肺所能容纳的最大气量，即为肺总容量，它等于肺活量与残气量之和。正常成年男性平均约5.0L，女性约3.5L。

　　(二)肺通气量

　　肺通气量是指单位时间内进出肺的气体量。

　　1.每分通气量 指每分钟呼出或吸人的气体量。每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/min)。成人平静呼吸时约为6～8L/min。如以最大的呼吸深度和呼吸速度所达到的每分通气量称为最大通气量。它既反映肺活量的大小，又反映胸廓和肺组织是否正常以及呼吸道是否通畅等情况。正常成人可达70～120L/min。

　　2.无效腔和每分肺泡通气量

　　每次吸入的气体，一部分留在从鼻至呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，故称为解剖无效腔，其容积约为150mL。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，在正常情况下其容积可忽略不计。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。一般所讲的无效腔是指解剖无效腔。

　　每分钟进入肺泡，能与血液进行交换的新鲜气体量称为肺泡通气量。

　　肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率

　　在潮气量减少，呼吸频率加快时，肺通气量可保持不变，但肺泡通气量将明显减小，故从气体交换的角度来看，浅而快的呼吸是不利的。

第三节 肺换气和组织换气

　　一、气体交换的原理

　　机体内的气体交换就是以扩散方式进行的。单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率(D)，它受下列因素的影响。

　　(一)气体分压差

　　两个区域之间的分压差是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。气体在0.133 kPa(1 mmHg)分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的毫升数为扩散容量。

　　(二)气体的相对分子质量和溶解度

　　质量轻的气体扩散较快。在相同条件下，各气体扩散速率和各气体相对分子质量(MW)的平方根成反比。如果气体交换是发生在气一液之间，那么溶解度越大，气体扩散越快。溶解度与相对分子质量平方根之比为扩散系数，取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍，主要是因为CO2在血浆中的溶解度约为O2的24倍的缘故，尽管CO2的相对分子质量略大于O2。肺换气时，由于肺泡处O2分压是CO2分压的10倍，所以，肺泡处CO2的扩散速率是O2扩散速率的2倍左右。当肺换气不足时，缺O2比CO2滞留更明显。

　　(三)扩散面积和距离

　　扩散面积越大，所扩散的分子总数也越大，所以气体扩散速率与扩散面积成正比。分子扩散的距离越大，扩散经全程所需的时间越长，因此，扩散速率与扩散距离成反比。

　　(四)温度

　　扩散速率与温度成正比。

　　二、肺换气

　　肺换气是指肺泡与血液之问，O2与CO2的交换过程。气体交换是通过生物膜以扩散的方式实现的。气体交换的动力是膜两侧各气体的分压差。O2与CO2总是顺分压差由分压高处向分压低处扩散。

　　影响肺换气的主要因素如下：

　　(一)分压差

　　分压差是气体交换的动力，决定气体交换的方向和速率。分压差越大，气体扩散的速率越快。

　　(二)呼吸膜的面积和通透性

　　肺部气体交换所经历的组织结构为呼吸膜。呼吸膜由六层结构组成，但却很薄，总厚度不到11μm，有的部位只有0.2μm，气体易于扩散通过。当气体扩散面积减少，肺泡壁增厚，通透性降低，气体扩散量及速度都会减少。

　　(三)通气/血流比值

这是指每分肺泡通气量与每分肺血流量(心输出量)的比值，称为通气/血流比值(VA/Q)。两者比例恰当，换气效率高。正常成人安静时，通气与血流比值为0.84。比值增大，表明一部分肺泡未得到足够的血流灌注，相当于无效腔增大;比值减少，表示一部分静脉血未得到充分的气体交换，发生功能性动一静脉短路。

　　健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值也不相同。例如人体直立位时，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的通气/血流比值增大，可达3左右，产生中度肺泡无效腔，而肺底的比值减小，产生功能性动静脉短路。

　　三、组织换气

　　在组织处，由于细胞有氧代谢，02被利用并产生C02，所以P02可低至3.99 kPa(30 mmHg)以下，PC02可高达6.65 kPa(30 mmHg)以上。动脉血流经组织毛细血管时，便顺分压差由血液向细胞扩散，C02则由细胞向血液扩散，动脉血因失去02和得到C02而变成静脉血。

第五节 呼吸运动的调节

　　一、呼吸中枢

　　呼吸中枢是指中枢神经系统内与产生和调节呼吸运动有关的神经细胞群。它的分布在大脑皮质、问脑、脑桥延髓和脊髓等部位。

　　(一)脊髓

　　支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角。脊髓只是联系上位脑和呼吸肌的中继站，节律性呼吸运动并不产生于脊髓，在延髓和脊髓之间进行切断，呼吸即停止。

　　(二)延髓

　　延髓是呼吸节律的基本中枢。在延髓网状结构中有散在的吸气神经元和呼气神经元。但延髓呼吸中枢引起的呼吸运动幅度较大，节律不规则，必须依赖较高级中枢的调节和迷走神经传人的冲动，才能保持正常的呼吸节律。

　　(三)脑桥

　　实验证明：如果在中脑和脑桥之间横断，呼吸无明显变化;如果在脑桥上、中部之间横断，呼吸将变慢变深，如果再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸式呼吸。这一结果证实脑桥上部有抑制呼气的中枢结构，称为呼吸调整中枢。脑桥中下部有活化吸气的长吸中枢。

　　(四)高级呼吸中枢

　　大脑皮层、边缘系统，下丘脑等对呼吸均有调节作用。大脑皮层可随意控制呼吸。

　　二、呼吸的反射性调节——肺牵张反射

　　肺扩大或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射(黑—伯反射)。包括肺扩大反射和肺缩小反射。

　　(一)肺扩大反射

　　肺扩大反射是指肺充气或肺扩大引起的吸气抑制反射。从气管到细支气管壁的平滑肌层中，有能感受牵张刺激的肺牵张感受器。吸气时，肺的扩张刺激牵张感受器，冲动沿迷走神经传至延髓，抑制吸气中枢，引起吸气停止，发生呼气。当呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激消失，吸气中枢的抑制逐渐解除，吸气中枢再次兴奋，开始下一个呼吸周期。意义：防止吸气过深，促进吸气向呼气转化，调节呼吸频率和深度。有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。在人体，当潮气量增加至800mL以上时，才能引起肺扩张反射。

　　(二)肺缩小反射

　　肺缩小或放气引起的吸气反射。肺缩小时，肺泡及细支气管牵张感受器受到刺激，冲动沿迷走神经传至延髓，兴奋吸气中枢，呼气停止，引起吸气。该反射阈值较高，防止呼吸过深或肺不张。

　　三、化学因素对呼吸的调节

　　(一)化学感受器

　　1.外周化学感觉器 指颈动脉体和主动脉体，可直接感受动脉血中的C02、02及[H+]的变化。

　　2.中枢化学感受器指位于延髓的感受器，只感受及脑脊液和局部组织问液中H+浓度变化， C02是通过形成H2C02解离出H+而起作用的。

　　(二)C02浓度增高对呼吸的影响

　　C02对呼吸有很强的刺激作用。人在过度通气后可发生呼吸暂停，就是因为过度通气排出了较多的C02，使血液的C02分压下降，以致对呼吸的刺激减弱而呼吸暂停。吸入气中C02浓度适当增加可使呼吸增强。但吸入气C02再进一步增加，C02达15%以上时可引起肌肉强直，甚至惊厥，更高时可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止。

　　C02对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是通过刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动分别由窦神经和主动脉神经传人延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通气量。C02对外周化学感受器的作用仅在中枢化学感受器受抑制对C02反应性降低时才表现出来。另一条是刺激中枢化学感受器，C02的作用主要是对中枢的刺激。C02对中枢的作用不是直接刺激呼吸神经元，而是通过它产生的H+刺激延髓化学感受，间接地作用于呼吸中枢。中枢化学感受器的有效刺激时H+浓度而不是C02本身。

　　(三)血中H+浓度升高的影响

　　血液中的H+浓度升高，只能惟一通过刺激外周化学感受器的途径，反射性地引起呼吸加深加快。因血中H+不能透过血一脑屏障，故对中枢化学感受器是没有作用的。

　　若脑脊液中H+浓度升高，则直接刺激中枢化学感受器，反射性引起呼吸运动增强。